硒代蛋氨酸通过NF-κB和MAPK通路抑制P.g-LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS和COX-2表达

摘要：

目的:探讨硒代蛋氨酸(Selenomethionine,SeMet)对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,P.g-LPS)诱导的RAW264.7细胞的作用和机制.方法:使用P.g-LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7体外构建炎症细胞模型,CCK-8法检测不同浓度SeMet对RAW264.7细胞活性的影响.以不同浓度的SeMet(10、25、50 μmol/L)干预细胞1 h后,再使用P.g-LPS诱导细胞24 h.RT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和环氧合酶 2(cyclooxygenase-2,COX-2)相关基因表达,ELISA 法检测iNOS和COX-2相关蛋白分泌情况.Western blot检测NF-κB和MAPK信号通路相关蛋白表达情况.结果:浓度低于50 μmol/L的SeMet对RAW264.7细胞活性没有显著影响.对RAW264.7使用SeMet预处理后,SeMet明显抑制P.g-LPS诱导的iNOS和COX-2相关基因表达和蛋白分泌增加,其作用与SeMet浓度有关,浓度越高,抑制作用越明显.其作用机制是通过抑制NF-κB通路的p65向核内转移,以及抑制MAPK通路的p38、ERK和JNK磷酸化发挥作用,并且其抑制作用呈浓度依赖性.结论:SeMet抑制P.g-LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS和COX-2表达,其作用机制可能与SeMet抑制NF-κB p65核内转移和抑制MAPK通路p38、ERK和JNK的磷酸化有关.

关键词：硒代蛋氨酸、牙龈卟啉单胞菌脂多糖、巨噬细胞、NF-κB信号通路

所属期刊栏目：39

分类号：R735.2;R977.4;R543.05

资助基金：湖北省自然科学基金;恩施州科技计划

在线出版日期：2023-03-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：236-241