10.13701/j.cnki.kqyxyj.2022.05.010
牙龈卟啉单胞菌脂多糖对HUVECs中COX-2表达及信号通路的研究
目的:研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.gingivalis lipopolysaccharide,P.g-LPS)对人脐静脉内皮细胞(hu-man umbilical vein endothelial cells,HUVECs)环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响,以及p38MAPK和PI3K/Akt信号通路是否参与P.g-LPS对HUVECs中COX-2表达的调控.方法:体外培养HUVECs,选择不同浓度的P.g-LPS(0.5、1.0、5.0、10.0μg/mL)刺激6、18、24、36 h,采用细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)检测P.g-LPS对HUVECs的细胞增殖影响.通过Western blot、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测COX-2蛋白和基因的表达.体外培养HUVECs,不同浓度的P.g-LPS(0.5、1.0、5.0、10.0μg/mL)刺激36 h后,添加p38MAPK和PI3K/Akt通路抑制剂SB203580和LY294002.采用Western blot法和RT-qPCR法检测各组COX-2蛋白和基因的变化情况.结果:P.g-LPS处理HUVECs后,与对照组比较,随着P.g-LPS浓度增加HUVECs增殖活力显著下降(P<0.05).与对照组比较,P.g-LPS促进HUVECs中COX-2的表达,且具有浓度依赖性(P<0.05).同时,P.g-LPS激活了p38MAPK及PI3K/Akt信号通路,添加SB203580和LY294002抑制剂可以抑制P.g-LPS对COX-2的表达(P<0.05).结论:P.g-LPS可明显抑制HUVECs的增殖,并且P.g-LPS可以通过激活p38MAPK及PI3K/Akt通路促进COX-2蛋白及基因的表达.
牙龈卟啉单胞菌脂多糖、人脐静脉内皮细胞、环氧合酶-2、牙周炎、动脉粥样硬化
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R331;R735.2;R587.1
省教育厅基本科研业务费基础研究项目2019-KYYWF-1360
2022-05-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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