10.13701/j.cnki.kqyxyj.2021.06.007
莪术醇通过激活p38 MAPK介导的线粒体凋亡途径诱导人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞凋亡
目的:探讨莪术醇对人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:采用不同浓度莪术醇处理Tca-8113细胞,MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平和细胞线粒体膜电位变化;Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3和p38 MAPK信号通路相关蛋白p-p38MAPK、p38MAPK以及线粒体和细胞质中Cyt C等蛋白表达水平.采用p38 MAPK抑制剂SB203580联合莪术醇处理Tca-8113细胞,流式细胞术检测细胞凋亡水平和细胞线粒体膜电位变化;Western blot检测细胞中p38 MAPK信号通路相关蛋白p-p38MAPK、p38MAPK表达水平.结果:莪术醇可呈时间和剂量依赖性抑制Tca-8113细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低线粒体膜电位,并下调Bcl-2和线粒体中Cyt C蛋白表达水平,上调Bax、Cleaved-caspase-3、p-p38MAPK及细胞质中Cyt C蛋白表达水平,而对p38 MAPK蛋白表达水平无影响.然而,SB203580干预可抑制莪术醇对Tca-8113细胞凋亡、线粒体膜电位改变、p38 MAPK信号通路激活的诱导作用.结论:莪术醇可促进Tca-8113细胞凋亡,其机制可能与激活p38 MAPK介导的线粒体凋亡途径有关.
莪术醇、舌鳞状细胞癌、细胞凋亡、线粒体、p38 MAPK信号通路
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R735.7;R285.5;R363
山东省自然科学基金ZR2018BH026
2021-06-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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