患者颌骨改建的体外机制研究IGF1通过PI3K-AKT通路调控2型糖尿病

摘要：

目的:探讨胰岛素样生长因子1(IGF1)调控2型糖尿病(T2DM)患者颌骨改建的体外生物学机制.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法比较T2DM患者与健康人血清IGF1差异;采用衰老染色比较健康人骨髓间充质干细胞(BMSC)、T2DM患者BMSC(DM-BMSC)衰老差异;Western blot方法比较BMSC、DM-BMSC成骨及PI3K-AKT通路表达差异;并在DM-BMSC中加入IGF1、AKT抑制剂进一步比较其衰老、成骨及PI3K-AKT通路表达差异.结果:T2DM患者血清IGF1显著低于健康人(P<0.05);正常培养3代后,衰老的DM-BMSC较BMSC更多(P<0.001),而DM-BMSC活化的p-PI3K、p-AKT表达显著弱于BMSC;成骨诱导后,DM-BMSC的骨指标OPN、OSX、RUNX2的表达同样低于BMSC;在DM-BMSC中加入IGF1后,相较于同时加入AKT抑制剂的实验组及未加任何刺激的对照组,其衰老细胞减少,活化的p-PI3K、p-AKT升高(P<0.05),OPN、OSX、RUNX2表达升高(P<0.05).结论:T2DM患者血清IGF1剂量不足通过影响PI3K-AKT通路导致DM-BMSC易衰老,成骨能力减低,影响其颌骨改建.

关键词：糖尿病、胰岛素样生长因子1、间质干细胞、细胞衰老、骨生成

所属期刊栏目：36

资助基金：常州市科技计划应用基础研究项目编号:CJ20180060

在线出版日期：2021-01-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1157-1161