木犀草素对牙周炎大鼠NLRP3/IL-1β信号通路及骨改建的影响

摘要：

目的:探讨木犀草素对牙周炎大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/白介素-1β(IL-1β)信号通路及骨改建的影响.方法:将SD雄性大鼠随机分为4组:对照组(灌胃等量生理盐水)、模型组(灌胃等量生理盐水)、木犀草素低、高剂量组(灌胃给予50 mg/kg、100 mg/kg木犀草素),每天1次,每组各10只,除对照组外,其它组大鼠制备牙周炎大鼠模型.连续给药7 d后,通过Micro-CT观察各组大鼠牙槽骨骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨小梁厚度(Tb.Th)及牙槽骨吸收情况;HE染色观察各组大鼠牙周组织病理变化;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察各组大鼠牙周组织破骨细胞数;免疫组织化学测定核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测牙周组织中NLRP3、IL-1β蛋白表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠牙周纤维排列紊乱,牙周膜狭窄,牙槽骨表面不平整有较多骨吸收陷窝,牙槽骨Tb.N、Tb.Th、牙周组织OPG表达显著降低(P<0.05),Tb.Sp、CEJ-ABC值、牙周组织破骨细胞数、RANKL表达、NLRP3、IL-1β蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,木犀草素低、高剂量组大鼠牙周纤维排列较整齐,上述病理症状明显减轻,牙槽骨Tb.N、Tb.Th、牙周组织OPG表达依次升高(P<0.05),Tb.Sp、CEJ-ABC值、牙周组织破骨细胞数、RANKL表达、NLRP3、IL-1β蛋白表达依次降低(P<0.05).结论:木犀草素可能通过抑制NLRP3/IL-1β信号通路,减轻牙周组织损伤、促进牙槽骨改建.

关键词：木犀草素、牙周炎、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/白介素-1β信号通路、骨改建

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资助基金：海南省自然科学基金编号:817491

在线出版日期：2021-01-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1117-1122