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10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.006

二甲双胍调节PI3K/AKT通路对高糖诱导牙周膜成纤维细胞凋亡的影响研究

引用
目的:探讨二甲双胍对高糖诱导的牙周膜成纤维细胞(PDLF)凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的影响.方法:体外培养人PDLF细胞,设置NG组(5 mmol/L D-葡萄糖)、HG组(30 mmol/L D-葡萄糖)、NG+Met组(5 mmol/L D-葡萄糖+2 mmol/L二甲双胍)、HG+Met组(30 mmol/L D-葡萄糖+2 mmol/L二甲双胍)和HG+Met+Mil组(30 mmol/L D-葡萄糖+2 mmol/L二甲双胍+50 nmol/L Miltefosine),培养48 h.采用CCK-8法检测PDLF细胞增殖情况;采用流式细胞仪检测PDLF细胞凋亡情况和细胞周期分布情况;采用Western blot法检测PDLF细胞中p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达情况.结果:与NG组相比,HG组、HG+Met组、HG+Met+Mil组PDLF细胞A值、S、G2/M期细胞比例、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05),凋亡率、G0/G1期PDLF细胞比例显著升高(P<0.05);与HG组相比,NG+Met组、HG+Met组、HG+Met+Mil组PDLF细胞A值、S、G2/M期细胞比例、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05),凋亡率、G0/G1期PDLF细胞比例显著降低(P<0.05);与NG+Met组相比,HG+Met组、HG+Met+Mil组PDLF细胞A值、S、G2/M期细胞比例、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05),凋亡率、G0/G1期PDLF细胞比例显著升高(P<0.05);与HG+Met组相比,HG+Met+Mil组PDLF细胞A值、S、G2/M期细胞比例、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05),凋亡率、G0/G1期PDLF细胞比例显著升高(P<0.05).结论:二甲双胍可抵抗高糖诱导的PDLF凋亡,可能是通过激活PI3K/AKT通路实现的.

二甲双胍、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路、高糖、牙周膜成纤维细胞、凋亡

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深圳市宝安区科技计划基础研究项目编号:2019JD373

2021-01-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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1671-7651

42-1682/R

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2020,36(12)

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