PPARγ在脂多糖刺激牙周膜细胞中调控NF-κB信号通路的作用研究

摘要：

目的:探讨PPARγ在牙周炎中调控作用机制.方法:组织块法培养健康人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)并鉴定.细胞处理分为以下4组,A组:对照组;B组:脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激组;C组:罗格列酮对照组,即二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)处理组;D组:罗格列酮处理组.免疫印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB) p65胞核、胞浆及总蛋白含量,细胞免疫荧光检测NF-κB p65表达部位.实时定量PCR和酶联免疫法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)RNA和蛋白表达.结果:LPS刺激下,胞核PPARγ表达降低NF-cB p65表达升高,相应的IL-1β和TNF-αRNA及蛋白表达量均升高.同时加入罗格列酮后,胞核PPARγ表达升高NF-κB p65表达降低,且IL-1β和TNF-α RNA及蛋白表达量均降低.差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:PPARγ通过下调NF-κB信号通路抑制脂多糖刺激下牙周膜细胞炎症因子RNA表达和蛋白分泌,进而调节牙周炎症反应.

关键词：PPARγ、罗格列酮、牙周膜细胞、炎症因子、NF-κB信号通路

所属期刊栏目：33

分类号：R781.4(口腔科学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30973314

在线出版日期：2017-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：698-702