程序性细胞死亡与牙周炎的研究进展
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程序性细胞死亡与牙周炎的研究进展

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长期以来,细菌感染一直被认为是导致牙周炎的主要因素.牙周致病菌的多种毒力因子可直接参与牙周组织的破坏,并通过其自身携带或释放的病原体相关模式分子(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)如脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、肽聚糖、细菌DNA等作用于宿主细胞的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs),激活先天免疫系统,诱发组织局部炎性细胞浸润、炎症因子释放,导致牙周炎的发生[1].然而,新近研究表明,程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)也参与了牙周炎的发生、发展过程[2].

30

R781.4(口腔科学)

吉林省科学技术厅基金资助课题201115105

2014-09-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

797-800

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口腔医学研究

1671-7651

42-1682/R

30

2014,30(8)

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