核因子一κB/p65siRNA介导的舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡及相关分子机制

摘要：

目的:研究下调核因子κB (nuclearfactor-kappa B,NF-κB)/p65基因的表达对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡的影响,并探讨Tca8113细胞凋亡可能的分子机制.方法:利用脂质体2000将终浓度为100 nmol/L的p65 siRNA转染舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,通过RT- PCR检测0、24、48和72 h p65 mRNA的表达,并通过流式细胞术检测转染前后细胞凋亡变化,通过Caspase-GloOR-3/7,-8和-9检测试剂盒分析caspase-3/9活性,用Western blotting技术检测p65、bcl-2和bax蛋白表达.结果:Tca8113细胞转染p65 siRNA后,在48h p65mRNA的相对表达量为0.181±0.028,显著低于未处理组0.595±0.038和对照siRNA组0.613士0.067(P＜0.05).流式细胞术结果显示,p65 siRNA能促使Tca8113细胞凋亡,其早期凋亡比率为(23.16±1.72)%,显著高于未处理组和对照siRNA组(P＜0.01).转染48 h后,p65和bcl-2蛋白的相对表达水平明显下调,而促凋亡蛋白bax的表达显著上升,并伴随着caspase-3/9活性的显著上升.结论:NF-κB信号途径中的p65亚基可能在舌鳞状细胞癌凋亡中发挥重要作用,该研究有望为舌鳞状细胞癌的分子靶向治疗提供理论依据.

关键词：核因子一κB信号途径、舌鳞状细胞癌、小干扰RNA、细胞凋亡

所属期刊栏目：27

分类号：R739.86(肿瘤学)

在线出版日期：2011-12-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：744-748