JNK在牙囊细胞破骨细胞向分化的实验研究

摘要：

目的 通过特异性抑制剂SP600125抑制JNK信号通路,探究大鼠牙齿萌出中JNK信号在成熟破骨细胞形成过程中的相关调控机制.方法 分离培养SD大鼠牙囊细胞.用不同浓度的SP600125对细胞预处理,实时定量PCR检测DFCs中核因子κB受体活化剂配体、骨保护素基因表达量.DFCs和BMMs建立共培养体系,TRAP染色观察OC的数量.结果 SP600125在20μmol/L浓度范围内对DFCs的增殖无显著影响(P>0.05),RT-PCR结果示:SP600125干预72 h后,RANKL基因表达量下降,OPG上升,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).TRAP染色阳性计数结果:各组均有OC生成,9 d较7 d产生的OC数显著增加,加入不同浓度的抑制剂组破骨细胞数均有减少,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 本研究阐明了在大鼠牙齿萌出中,SP600125通过抑制JNK信号通路,对OC形成具有一定的抑制作用,可为牙齿萌出、牙槽骨改建等破骨细胞相关性口腔疾病提供研究基础.

关键词：牙齿萌出、破骨细胞、c-Jun末端激酶、核因子κB受体活化剂配体、骨保护素

所属期刊栏目：38

分类号：R329.28(人体形态学)

资助基金：国家自然科学基金81560178

在线出版日期：2019-01-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1079-1083