胰岛素样生长因子1经 PI3K／Akt 信号通道对人牙髓细胞凋亡的抑制调控
目的：研究 PI3K /Akt 信号通路中相关蛋白 Akt、pAkt 在磷脂壁酸（lipoteichoic acid，LTA）和脂多糖（lipopolysaccha-ride，LPS）诱导引起的人牙髓细胞（human dental pulp cells，HDPCs）损伤中的表达情况及 PI3K /Akt 激活剂胰岛素样生长因子（IGF）-1对人牙髓细胞损伤的保护作用。方法甲基噻唑基四唑（MTT）法检测 LTA、LPS 作用24、48、72 h 后对 HDPCs 增殖的影响以及 IGF -1对 LTA、LPS 引起的 HDPCs 增殖抑制的保护作用，蛋白免疫印迹法检测 LTA、LPS 刺激 HDPCs 24 h 后及使用 IGF -1和脂磷壁酸、脂多糖共同处理 HDPCs 相关蛋白 Akt、pAkt 表达水平的变化。结果LTA 和 LPS 抑制 HDPCs 增殖具有浓度依赖性。IGF -1可降低 LTA、LPS 引起的 HDPCs 增殖抑制程度。使用 IGF -1和脂磷壁酸、脂多糖共同处理 HDPCs 后pAkt（Ser473）蛋白表达上调，这种作用可被 LY294002取消。结论IGF -1对脂磷壁酸、脂多糖引起的 hHDPCs 增殖抑制有保护作用，这种保护作用可能通过激活 PI3K /Akt 信号通路发挥作用。
牙髓细胞、PI3K /AKT、胰岛素样生长因子 1、内毒素、磷脂壁酸
R329.25(人体形态学)
2014-09-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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