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10.3969/j.issn.1005-4979.2023.02.004

重组人源肿瘤坏死因子受体融合蛋白对大鼠下颌骨缺损的干预效果

引用
目的:通过大鼠下颌骨缺损再植的实验动物模型,基于Janus激酶-信号转导与转录激活因子(Janus kinase-signal transducers and activators of transcription,JAK-STAT)通路探讨注射重组人源肿瘤坏死因子受体融合蛋白(recombinant human tumor necrosis factor receptor:Fc fusion protein,rhTNFR:Fc)对下颌骨缺损大鼠的干预效果.方法:将70只(雌雄各半)7~8周龄的健康SD大鼠随机分为3组,分别为空白组(10只)、对照组(30只)和实验组(30只).实验组:于大鼠骨缺损处注入含有RhTNFR:Fc(45 mg/kg)的Bio-Oss骨颗粒,其上覆盖Bio-Gide胶原膜;对照组:于大鼠缺损处注入含25 μL 0.9%氯化钠溶液的Bio-Oss骨颗粒,同样覆盖Bio-Gide胶原膜;空白对照组为健康大鼠.取所有大鼠下颌骨组织,观察其形态学变化,行组织形态计量学测定.实验组和对照组大鼠于术后3、6、9周时被分批处死,取其左侧下颌骨进行炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平的检测,同时检测组织中凋亡相关分子Bax、Bcl-2、p-JAK2 和p-STAT3蛋白的表达.结果:与对照组比较,实验组的缺损面积显著减少,IL-6和TNF-α的浓度显著下降,而凋亡相关分子Bax、p-JAK2和p-STAT3的表达显著下降,Bcl-2表达显著升高(P<0.05);与空白组比较,对照组和实验组缺损面积显著增加,缺损模型建立成功.结论:局部注射rhTNFR:Fc与Bio-Oss骨颗粒能够有效地促进下颌骨缺损修复,并且效果显著优于只使用Bio-Oss骨颗粒的组别,其修复作用与抑制细胞凋亡的能力相关,通过实验我们发现JAK2-STAT3细胞信号通路在其中发挥了重要作用.

重组人源肿瘤坏死因子受体融合蛋白、下颌骨缺损、Janus激酶-信号转导与转录激活因子通路

33

R782(口腔科学)

邢台市科技计划项目2015ZC067

2023-05-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

83-88

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口腔颌面外科杂志

1005-4979

31-1671/R

33

2023,33(2)

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