10.3969/j.issn.1005-4979.2022.02.003
CD4+T细胞糖酵解在舍格伦综合征中的表达及作用
目的:探究糖酵解与舍格伦综合征(Sj?gren's syndrome,SS)疾病发展的关系.方法:利用磁激活细胞分选(magnetic-activated cell sorting,MACS)法提取CD4+T细胞,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reac-tion,RT-qPCR)法检测糖酵解节点因子的转录情况.选用雌性NOD/Ltj小鼠作为SS模型鼠,XF96代谢分析仪检测CD4+T细胞的糖酵解速率.采用饮水法给予NOD/Ltj小鼠糖酵解抑制2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG).戊巴比妥钠腹腔注射麻醉小鼠进行刺激性唾液流率检测;提取小鼠下颌下腺并进行HE染色和病理性评分;多重免疫荧光组织化学(multiplex immunohistochemistry,mIHC)法对小鼠的免疫细胞进行标记;RT-qPCR检测NOD/Ltj小鼠中Th1与Th17代表基因干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)水平变化.结果:SS患者的CD4+T细胞中,HK2、PKM和MYC等糖酵解因子表达上调.同时,SS疾病小鼠CD4+T细胞糖酵解潜能也高于对照组小鼠.抑制糖酵解可有效恢复小鼠唾液流率、减少淋巴细胞尤其是CD4+T细胞的浸润,抑制Th1和Th17相关因子在病变唾液腺的表达.结论:SS发病时,CD4+T细胞存在高水平的糖酵解,并部分参与了疾病进程.
糖酵解、CD4+T细胞、舍格伦综合征、自身免疫疾病
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R782(口腔科学)
国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;上海交通大学医学院附属第九人民医院基础研究助推计划;上海交通大学医工交叉青年项目
2022-05-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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