10.3969/j.issn.1005-4979.2005.01.003
RARβ基因联合维甲酸体内抗口腔鳞癌作用机制研究
目的:探讨维甲酸受体β(nuclear retinoic acid receptor beta,RARβ)基因联合全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)对荷口腔鳞癌裸鼠体内抗癌作用的机制.方法:ATRA、RARβ+ATRA和生理盐水分别治疗舌鳞癌移植瘤裸鼠4周,第四周末处死所有20只动物,取部分肿瘤组织固定后行常规病理切片,HE染色后光镜下观察并照相.切取部分肿瘤组织固定后行超薄切片和染色,透射电镜观察并照相记录.取部分新鲜组织,应用机械法制备单细胞悬液,PI染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,Lysis软件分析凋亡细胞比例.结果:肿瘤组织剖面呈鱼肉状、质脆,中央有坏死;光镜下见空白对照组肿瘤细胞增殖旺盛,细胞呈不均一圆形,核浆比例大,核染色深,核分裂相较多;ATRA和RARβ+ATRA治疗组细胞核分裂少见;ATRA处理组可见部分细胞核固缩;RARβ+ATRA治疗组有较多细胞出现核固缩,呈片状分布,偶见细胞片状坏死.空白对照组肿瘤细胞平均凋亡率为6.3%,ATRA组和RARβ+ATRA组凋亡率分别为16.4%和16.6%.两者与对照组相比凋亡率明显增高(P<0.05),但两处理组差别不明显.透射电镜下空白对照组肿瘤细胞呈多角形,核大,核仁多,分裂相较多,凋亡细胞极少.ATRA组可见散在的凋亡细胞,表现为细胞皱缩,变小、变圆,染色质固缩、边聚,细胞浆浓缩.RARβ+ATRA组可见较多凋亡细胞,呈散在分布.结论:RARβ基因联合ATRA体内的抗癌机制可能是通过诱导细胞凋亡.
维甲酸受体β、全反式维甲酸、口腔、鳞状细胞癌、基因治疗
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R739.8(肿瘤学)
国家自然科学基金30330580,30171014;上海市教委资助项目S990202;上海市学科科研项目;上海市科委资助项目036505013,034107002
2005-04-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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