二甲双胍通过AMPK/PPAR-γ通路诱导自噬抑制高糖对血管平滑肌细胞的增殖作用

摘要：

目的 探讨二甲双胍(Metformin)对高糖培养的小鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMCs)自噬、细胞增殖的影响及其调控机制.方法 用Western blot检测不同处理组微管相关蛋白轻链-3-Ⅱ(LC3-Ⅱ),Becline-1 蛋白水平变化,透射电镜观察各处理组VSMCs自噬小体水平;用Western blot检测不同处理组p-AMPK/AMPK、PPAR-γ蛋白表达水平;用EDU法检测不同处理组VSMCs增殖情况.结果 二甲双胍、雷帕霉素逆转高糖抑制VSMCs自噬的作用(P<0.001);Compound C、GW9662 增加高糖抑制VSMCs自噬的作用(P<0.05);二甲双胍逆转高糖对AMPK/PPAR-γ通路的负调控(P<0.01);二甲双胍、雷帕霉素抑制高糖促进的VSMCs增殖(P<0.001),Compound C、GW9662 逆转二甲双胍抑制高糖促VSMCs增殖的作用(P<0.05).结论 高糖促进VSMCs增殖可能是自噬调节相关的,二甲双胍可通过激活AMPK/PPAR-γ通路上调VSMCs自噬水平,抑制高糖促进的VSMCs异常增殖.

关键词：二甲双胍、高糖、自噬、血管平滑肌细胞、增殖

所属期刊栏目：44

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项基金资助项目;云南省医学创新团队基金资助项目

在线出版日期：2023-10-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：60-66