Corilagin对OX-LDL诱导的HUVECs细胞损伤的保护作用及对MyD88信号通路表达的影响

摘要：

目的 探讨不同浓度和时间的柯里拉京(Corilagin)处理对氧化性低密度脂蛋白(oxidative low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用,以及其对MyD88 信号通路表达调控的影响.方法 体外培养HUVECs复制ox-LDL诱导损伤模型,利用形态学及免疫学方法鉴定HUVECs细胞,MTT法确定复制ox-LDL损伤HUVECs模型的最佳条件,根据不同处理将细胞分为正常组(Normal)、模型组(Model)、Corilagin(3.125、6.25、12.5、25、50 μmol/L)组、阳性对照(VE 10 μmol/L、Simvastain 1 μmol/L)组.观察Corilagin对ox-LDL诱导损伤的HUVECs保护作用;Western blot和RT-qPCR 方法检测HUVECs细胞中MyD88、P65、TNF-α、MCP-1 表达变化.结果 经形态学及免疫学方法鉴定,所培养细胞为HUVECs;70 mg/L的ox-LDL刺激 12 h是复制ox-LDL损伤HUVECs模型的最佳条件;MTT结果显示,与ox-LDL组比较,Corilagin组细胞活力明显升高(P<0.01);RT-qPCR和Western blot结果表明,与Normal组比,ox-LDL组 MyD88、P65、TNF-α及 MCP-1 的 mRNA和蛋白表达升高(P<0.01);与 ox-LDL组比较,Corilagin组及阳性对照组的MyD88、P65、TNF-α及MCP-1 的mRNA和蛋白表达降低(P<0.01),且Corilagin组呈现剂量依赖下调MyD88、P65、TNF-α及MCP-1 的mRNA和蛋白表达.结论 随着时间和浓度的增加,Corilagin能明显提高ox-LDL诱导损伤的HUVECs细胞活力,其保护作用与抑制MyD88 信号通路有关.

关键词：Corilagin、人脐静脉内皮细胞HUVECs、氧化型低密度脂蛋白、动脉粥样硬化

所属期刊栏目：44

分类号：R965(药理学)

资助基金：国家自然科学基金;云南省科技厅科技计划基金资助项目

在线出版日期：2023-10-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：18-25