miR-153-3p对于腰退行性病变调节机制的初步探讨

摘要：

目的 初步探讨H2O2 对于腰椎髓核细胞的影响及miR-153-3p对于腰退行性病变的调节机制.腰椎间盘退变(Lumbar disc degeneration,LDD)是导致下腰痛的主要因素.髓核(nucleus pulposus,NP)细胞异常增殖或过度凋亡是LDD中最明显的细胞和生化变化之一.方法 分别采用CCK8 检测对照组及H2O2 组细胞活力,流式检测两组细胞活性氧及线粒体膜电位,另采用qPCR检测上述两组的基质金属蛋白酶 3(MMP3)、Nrf2、miR-153-3p、Ⅱ型胶原(COL-Ⅱ)表达含量.结果 经H2O2 处理的腰椎髓核细胞活力下降、线粒体膜电位下降比例较对照组减少;qPCR检测对照组、H2O2 组的miR-153-3p、COL-Ⅱ、MMP3、Nrf2 表达含量,结果提示对照组、H2O2 组Nrf2 表达量差异无统计学意义(P>0.05),H2O2 组的miR-153-3p、MMP3 表达量较对照组减少,而其COL-Ⅱ表达量较对照组降低且差异有统计学意义(P<0.05).Westernblot检测对照组、inhibitor-NC组及nhibitor组的Nrf2 表达含量,inhibitor组胞质及胞核中的Nrf2 表达量升高,分别与对照组、inhibitor-NC组相比,有统计学差异(P<0.05);inhibitor-NC组胞质及胞核中的Nrf2 表达量与对照组相比,差异无统计学意义.结论 抑制miR-153-3p表达,可上调腰椎髓核细胞Nrf2 表达水平,提示miR-153-3p参与存进LDD进程的过程可能与其调控Nrf2 表达、调节线粒体自噬过程有关.

关键词：腰椎退行性病变、基质金属蛋白酶3、Nrf2、miR-153-3p、Ⅱ型胶原

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分类号：R29(中国少数民族医学)

资助基金：广西壮族自治区科技厅广西自然科学基金资助项目;广西中医药管理局科研基金资助项目;广西中医药大学A类桂派中医药传承创新团队壮医毒病临床医学研究与应用创新团队项目

在线出版日期：2023-10-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：53-58