细胞焦亡在非小细胞肺癌中的作用及机制研究进展

摘要：

细胞焦亡是Caspase-1、Caspase-4、Caspase-5、Caspase-11等介导的以线粒体参与、炎性小体组装、质膜穿孔、炎性释放为特征的细胞程序性死亡,根据其发生机制主要分为经典焦亡和非经典焦亡,并受多种因素以及多条途径调节.非小细胞肺癌约占肺癌总数的80％～85％,且多数患者就诊时已发生局部扩散或远处转移,丧失手术机会,预后不佳.目前研究发现,细胞焦亡与非小细胞肺癌的发生发展及治疗预后的关系密切相关,一方面细胞焦亡可抑制非小细胞肺癌的发生和发展;另一方面还可促炎性细胞死亡为非小细胞肺癌细胞提供适宜生长的肿瘤微环境,进而促进非小细胞肺癌的发生和发展.综述了近年来与细胞焦亡密切相关的炎症小体、Caspase家族蛋白、GSDM家族蛋白及线粒体等相关信号通路在非小细胞肺癌中发生发展中的作用和机制,以及作用于细胞焦亡途径中所涉及的Caspase-1、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18和NF-κB等关键靶点的药物,如:二十二碳六烯酸、纳米氧化锌、槐耳提取物、虎杖苷、葫芦素B、GSDMD抑制剂、辛伐他汀等在非小细胞肺癌治疗中的作用及关键作用靶点药物的治疗现状,这为挖掘基于细胞焦亡的非小细胞肺癌早期诊断及治疗新靶点提供了参考.

关键词：细胞焦亡、非小细胞肺癌、半胱氨酸蛋白酶、炎性小体、线粒体

所属期刊栏目：47

分类号：R734.2(肿瘤学)

资助基金：云南省科技厅基金项目;云南省昆虫医药研发重点实验室开放项目;大理大学博士科研启动基金项目;云南省李云庆专家工作站

在线出版日期：2022-11-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共12页

页码：121-132