p38 MAPK通路在血晶素诱导肺泡巨噬细胞发挥抗炎功能中的作用

摘要：

研究血晶素诱导肺泡巨噬细胞发挥抗炎作用的机制及其信号通路,为临床应用血晶素打下理论基础.采用在体支气管肺泡灌洗获取大鼠肺泡巨噬细胞(AMs),在AMs培养液中分别加入内毒素、血晶素组、SB203580和锌原卟啉.各组细胞刺激30 min后,检测AMs中P-p38MAPK的表达水平；刺激24 h后,检测AMs中血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平,同时测量细胞精氨酸酶活性、吞噬能力和培养上清中一氧化氮含量.结果发现,血晶素可以引起AM细胞中P-p38MAPK表达明显增多(P＜0.05),血晶素刺激24 h后HO-1表达水平和精氨酸酶活性明显增强(P＜0.05),一氧化氮分泌减少.SB203580和锌原卟啉则可阻断上述变化.上述结果表明,血晶素诱导AMs发挥抗炎功能通过激活p38MAPK途径和增加HO-l表达水平实现.

关键词：肺泡巨噬细胞、血红素加氧酶-1、炎症、p38丝裂原活化蛋白激酶

所属期刊栏目：38

分类号：R3(基础医学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81270126

在线出版日期：2013-07-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：80-84