miR-218-5p抑制NRAS表达调控非小细胞肺癌细胞增殖及凋亡
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.2097-1753.2022.02.014

miR-218-5p抑制NRAS表达调控非小细胞肺癌细胞增殖及凋亡

引用
目的 探究miR-218-5p靶向调控NRAS基因表达在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖和凋亡中的作用及其机制.方法 qRT-PCR和Western blot分别检测组织和细胞中miR-218-5p和NRAS的表达.取NSCLC细胞A549进行分组和转染:Blank组、NC组、miR-218-5p mimic组、miR-218-5p inhibitor组、si-NRAS组、oe-NRAS组、miR-218-5p mimic+oe-NC组和miR-218-5p mimic+oe-NRAS组.荧光素酶报告实验验证miR-218-5p与NRAS基因的靶向关系.MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 miR-218-5p在NSCLC组织及NSCLC细胞株中呈低表达,而NRAS呈高表达(均P<0.05).与Blank组、NC组比较,miR-218-5p mimic组NSCLC细胞增殖活力降低,凋亡率上升(均P<0.05);miR-218-5p inhibitor组NSCLC细胞增殖活力增高,凋亡率下降(均P<0.05).此外,与miR-218-5p mimic+oe-NC组比较,miR-218-5p mimic+oe-NRAS组细胞增殖活力上升,凋亡率降低(均P<0.05).与Blank组、NC组比较,si-NRAS组NRAS mRNA及蛋白表达降低;oe-NRAS组RAS mRNA及蛋白表达升高(均P<0.05).结论 miR-218-5p上调表达可通过靶向抑制NRAS基因表达,最终抑制NSCLC细胞增殖并促进细胞凋亡.

miR-218-5p、NRAS、小干扰RNA、非小细胞肺癌、增殖、凋亡

39

R734.2(肿瘤学)

包头市卫生健康委科技计划项目wsjkwkj052

2022-10-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

143-147

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

空军航空医学

2095-3402

11-5996/R

39

2022,39(4)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn