10.3969/j.issn.2097-1753.2022.02.014
miR-218-5p抑制NRAS表达调控非小细胞肺癌细胞增殖及凋亡
目的 探究miR-218-5p靶向调控NRAS基因表达在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖和凋亡中的作用及其机制.方法 qRT-PCR和Western blot分别检测组织和细胞中miR-218-5p和NRAS的表达.取NSCLC细胞A549进行分组和转染:Blank组、NC组、miR-218-5p mimic组、miR-218-5p inhibitor组、si-NRAS组、oe-NRAS组、miR-218-5p mimic+oe-NC组和miR-218-5p mimic+oe-NRAS组.荧光素酶报告实验验证miR-218-5p与NRAS基因的靶向关系.MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 miR-218-5p在NSCLC组织及NSCLC细胞株中呈低表达,而NRAS呈高表达(均P<0.05).与Blank组、NC组比较,miR-218-5p mimic组NSCLC细胞增殖活力降低,凋亡率上升(均P<0.05);miR-218-5p inhibitor组NSCLC细胞增殖活力增高,凋亡率下降(均P<0.05).此外,与miR-218-5p mimic+oe-NC组比较,miR-218-5p mimic+oe-NRAS组细胞增殖活力上升,凋亡率降低(均P<0.05).与Blank组、NC组比较,si-NRAS组NRAS mRNA及蛋白表达降低;oe-NRAS组RAS mRNA及蛋白表达升高(均P<0.05).结论 miR-218-5p上调表达可通过靶向抑制NRAS基因表达,最终抑制NSCLC细胞增殖并促进细胞凋亡.
miR-218-5p、NRAS、小干扰RNA、非小细胞肺癌、增殖、凋亡
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R734.2(肿瘤学)
包头市卫生健康委科技计划项目wsjkwkj052
2022-10-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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