去负荷骨骼肌恢复期肌节损伤的分子机制

摘要：

　　骨骼肌是机体内容易发生塑形的组织之一，因此，抗阻锻炼可使肌肉肥大。与此相反，废用、航天失重或模拟失重与长时间石膏固定等，均可引起骨骼肌萎缩。尾部悬吊大鼠模型是国际公认的地面模拟失重的模型，尾部悬吊4 d的雄性大鼠即发生抗重力骨骼肌如比目鱼肌的明显萎缩，而雌性大鼠比目鱼肌在悬吊第5天才出现明显萎缩[1]。抗重力骨骼肌萎缩在航天飞行过程中可成为降低心血管功能的因素之一；当航天器返回地面时，由于全身抗重力骨骼肌收缩乏力，对自救逃生过程中产生潜在的危害；另外，萎缩的骨骼肌亦是返回地面后航天员康复的主要限速因素之一。因此，开展航天活动的各国均对失重条件下抗重力骨骼肌萎缩的机制、萎缩骨骼肌对收缩功能的影响以及相应的有效防护措施，进行了广泛而深入的研究，取得了许多的研究成果，特别是关于萎缩骨骼肌的防治与对抗措施，建立了许多方法，发表了大量优秀的研究综述。尽管如此，对于失重致抗重力骨骼肌萎缩机制研究与防护问题，迄今仍未完成解决。失重致萎缩骨骼肌的强直收缩功能的变化特征，以及过度强直收缩是否会损伤骨骼肌，是尚未解决的关键问题之一。本实验室就此问题进行10余年的系列研究，就研究的主要结果综述如下。

关键词：尾部悬吊大鼠模型、模拟失重、骨骼肌、强直收缩、疲劳性、肌节损伤

分类号：R852.22(航空航天医学)

资助基金：国家自然科学基金30770805

在线出版日期：2013-08-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：110-113