Apelin-13在改善自体动静脉内瘘血管狭窄中的机制

摘要：

目的 探讨内源性配体13(Apelin-13)在改善自体动静脉内瘘血管狭窄中的机制.方法 将该院收治的30例自体动静脉内瘘血管狭窄患者纳入观察组,30例自体动静脉内瘘非血管狭窄患者纳入对照组,检测所有研究对象血清中Apelin-13、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)水平.在细胞水平,采用Apelin-13干扰序列(shApelin组)和无义序列(Scramb组)转染人脐静脉内皮细胞(HUVECS);采用AngⅡ、Apelin-13刺激HUVECS,并通过免疫印迹试验检测细胞中磷酸化内皮型一氧化氮合酶(peNOS)和非磷酸化内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况.同时检测细胞培养上清液中NO水平.结果 观察组血清Apelin-13水平明显低于对照组,差异有统计学意义(t=13.23,P<0.05);观察组血清中AngⅡ水平高于对照组,差异有统计学意义(t=10.45,P<0.05).观察组NO水平低于对照组,差异有统计学意义(t=9.83,P<0.05).shApelin组的Apelin-13、peNOS表达量低于Scramb组(t=19.82、83.28,P<0.05),但两组eNOS表达量差异无统计学意义(t=1.52,P>0.05).shApelin组NO水平明显高于Scramb组,差异有统计学意义(t=10.37,P<0.05).免疫印迹试验结果显示,与未进行AngⅡ刺激的HUVECS对比,AngⅡ刺激后HUVECS的peNOS表达量降低(t=1.02,P<0.05),而eNOS表达量差异无统计学意义(t=0.60,P>0.05).未进行AngⅡ刺激的HU-VECS与AngⅡ刺激后的HUVECS细胞中NO的水平比较,差异有统计学意义(t=5.58,P<0.05);AngⅡ刺激后的HUVECS中peNOS表达量与AngⅡ、Apelin-13同时刺激的HUVECS中peNOS表达量比较,差异有统计学意义(t=16.04,P<0.05),但eNOS表达量差异无统计学意义(t=1.71,P>0.05).AngⅡ及Apelin-13同时刺激所培养细胞的上清液中NO水平低于AngⅡ刺激的NO水平(t=5.97,P<0.05).结论 Apelin-13、AngⅡ通过共同刺激和介导peNOS/NO的信号通路发挥调控作用,从而改善血管狭窄情况.

关键词：内源性配体13、自体动静脉内瘘、血管紧张素Ⅱ

所属期刊栏目：17

分类号：R459.5(治疗学)

在线出版日期：2020-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1830-1833