关于氯吡格雷CYP2C19基因多态性的综述

摘要：

随着人们生活水平的不断提高，心血管疾病成为威胁现代中老年人健康最常见的一类疾病，其中冠状动脉粥样硬化性心脏病是心血管病中最为常见的一种，其发生是由于冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞导致血流不畅，使得相应心肌供血出现障碍，简称冠心病（CHD）。临床上将CHD 分为2种类型，即急性冠状动脉综合征（ACS ）和慢性冠状动脉病（CAD ），前者由于起病急，在临床上较为凶险，如不及时治疗会导致生命危险。ACS发病机制主要包括各种诱因导致的冠状动脉脂质斑块破裂出血，血管痉挛收缩，血小板黏附、聚集，血栓形成等几个环节［1］。可见血小板聚集在ACS的发病过程中具有非常重要的作用，临床上常用氯吡格雷联合阿司匹林的标准双联抗血小板治疗方案，以降低ACS患者再次发生缺血事件的风险。氯吡格雷通过与血小板的强效致聚剂二磷酸腺苷（ADP ）竞争受体从而达到抗血小板作用。然而，许多已经进行上述标准治疗的ACS患者仍会发生不同程度的血栓事件，这是由于氯吡格雷抵抗导致的。氯吡格雷是一种无活性的物质，需要由肝脏细胞色素 P450（CYP）系统代谢活化才能发挥其药理作用［2‐3］，该系统中的CYP2C19在这个活化过程中起到关键作用。CYP2C19不同的基因型能够增强或减弱氯吡格雷的抗血小板作用，其中功能缺失等位基因 CYP2C19倡2与氯吡格雷抵抗有关［4‐6］，可导致不良心血管事件发生率显著增加。目前关于这种基因多态性的讨论越来越多，本文主要针对氯吡格雷CYP2C19基因多态性作一综述，以期为我国个体化抗血小板治疗提供参考。

关键词：氯吡格雷、CYP2C19基因多态性、抗血小板

所属期刊栏目：14

分类号：R54;R5

在线出版日期：2017-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：293-297