负载抗原DC与CIK 共培养逆转肝癌细胞多药耐药性研究

摘要：

目的：研究负载抗原的树突状细胞（DC）联合细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对肝癌细胞株 HepG2／ADM 多药耐药性的逆转作用。方法 HepG2／ADM 细胞冻融抗原冲击DC ，联合CIK细胞与 HepG2／ADM 细胞共培养，以未负载抗原的DC‐CIK作为阴性对照，以未经共培养处理的 HepG2／ADM 细胞作为空白对照。采用流式细胞仪在细胞处理后不同时间点检测HepG2／ADM 细胞内罗丹明‐123（R‐123）浓度和阿霉素（ADM ）浓度，采用 Western blot 检测细胞内 P‐糖蛋白（P‐gp）水平。结果与DC‐CIK共培养相比，负载抗原的DC‐CIK共培养能够明显抑制 HepG2／ADM 细胞内 R‐123的外排，提高细胞内ADM浓度，同时降低细胞内P‐gp水平（P＜0．05）。结论经抗原冲击的DC和CIK共培养可明显抑制HepG2／ADM 细胞内R‐123的外排，提高细胞内ADM 浓度，抑制P‐gp表达，从而有效逆转肝癌细胞多药耐药性。

关键词：细胞因子诱导的杀伤细胞、树突状细胞、多药耐药性、P-糖蛋白、HepG2/ADM 细胞株

所属期刊栏目：13

分类号：R73;R3

资助基金：重庆市渝中区科技计划项目20120225。

在线出版日期：2016-07-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：1758-1759