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10.3969/j.issn.1672-9455.2015.08.009

外源性一氧化碳释放分子2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用研究

引用
目的:探讨外源性一氧化碳释放分子2(CORM2)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用与相关机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠分为实验组、对照组、空白组,每组各10只。实验组在造模前1 h尾静脉注射外源性CORM2。实验组和对照组采用相同的方法造模。对照组造模后1 h注射与实验组相同剂量的生理盐水。空白组仅完成开腹和关腹操作,并术后1h注射与实验组相同剂量的生理盐水。在术后不同时间进行神经行为学评分(Tarlov评分)、脊髓组织病理学检查和白细胞介素‐6(IL‐6)、肿瘤坏死因子‐α(TNF‐α)检测。结果再灌注后不同时间点,实验组Tarlov评分均高于对照组,但实验组和对照组 Tarlov评分均低于空白组(P<0.05)。缺血再灌注48 h后,对照组脊髓组织标本可见损伤及坏死神经元,表现为细胞核固缩或溶解,细胞质中的尼氏体消失;空白组脊髓组织标本中可见正常神经元,表现为结构呈多角形,细胞质中可见尼氏体;实验组脊髓组织标本中的神经元坏死表现介于对照组和空白组之间。缺血再灌注48 h ,实验组与对照组 IL‐6、T N F‐α表达水平均高于空白组,但实验组IL‐6、TNF‐α表达水平低于对照组(P<0.05)。结论外源性CORM2可抑制炎性因子的表达,对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。

外源性一氧化碳释放分子2、脊髓缺血再灌注损伤、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α

S76;S71

湖北省十堰市科技局基金支持项目[十科发201320号]。

2015-05-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

1048-1050

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1672-9455

50-1167/R

2015,(8)

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