冷诱导RNA结合蛋白在大鼠低体温性急性肺损伤中的表达变化

摘要：

背景 海上遇难者落水后常死于海水长时间浸泡后的低体温及相关并发症,肺是低体温损伤的重要器官之一,但目前针对低体温造成急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的研究相对匮乏.目的 探讨冷诱导RNA结合蛋白(cold-inducible RNA-binding protein,CIRP)在低体温性ALI大鼠模型中的变化及其可能的作用机制.方法 将 40只雄性成年SD大鼠随机分为 0h组(0 h,8只)和实验组(32只).实验组分别用低温海水浸泡 12 h、16 h、20 h、24 h(每组 8只),构建低体温性ALI动物模型.ELISA检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、细胞外CIRP的含量,对肺组织进行HE染色、TUNEL染色和CIRP免疫组织化学染色,qRT-PCR检测CIRP mRNA的表达.结果 与 0h组相比,实验组出现不同程度肺损伤,病理切片可见肺泡壁增厚或结构破坏,肺泡腔内出血,伴中性粒细胞和淋巴细胞浸润等;16 h、20 h、24 h实验组血清中IL-6的表达显著增加,20 h、24 h实验组血清中IL-1β表达显著增加,差异均有统计学意义(P＜0.01);各实验组大鼠血清中CIRP表达增加均有统计学差异(12 h、16 h、20 h组,P＜0.05;24 h组,P＜0.01).TUNEL结果显示,各实验组的大鼠肺组织出现不同程度的细胞凋亡现象(P＜0.01);通过炎症因子的表达水平、肺组织病理改变以及细胞凋亡情况选择低温海水浸泡 24h为最佳构建模型时间,免疫组织化学染色和qRT-PCR观察到 24h组肺组织内CIRP的表达增加.结论 肺组织和外周血清的CIRP在低体温性ALI大鼠模型中随时间延长而表达增高,提示其可能与低体温致ALI相关,同时与炎症因子IL-1β、IL-6水平呈现一致性趋势变化,因此推测CIRP可能通过促进炎症因子释放发挥作用,本研究初步证实了CIRP在肺组织区域和整体与低体温ALI的相关性.

关键词：低体温、肺损伤、大鼠、冷诱导RNA结合蛋白、炎症因子

所属期刊栏目：44

分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：军队后勤科研项目CLB20J019

在线出版日期：2023-06-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：380-387