夹竹桃麻素对兔心房肌细胞氧化应激损伤L型钙电流及动作电位时程的影响

摘要：

背景 房颤的发生、发展机制复杂.大量研究表明,氧化应激与房颤关系密切.夹竹桃麻素(apocynin,APO)是氧化应激损伤过程中重要的氧化酶抑制剂,其能够对抗氧化应激的损伤作用.目的 探讨夹竹桃麻素对体外兔左心房肌细胞L型钙电流(L-type calcium current,ICa,L)及动作电位时程(action potential duration,APD)氧化应激损伤的保护作用.方法 酶解法分离得到单个兔左心房肌细胞,并将其分为5组:对照组(n=13),H2O2(10μmol/L)组(n=13),H2O2(50μmol/L)组(n=13),H2O2(50μmol/L)+APO(100μmol/L)组(n=13),APO(100μmol/L)组(n=13),应用膜片钳全细胞技术,探讨夹竹桃麻素(100μmol/L)对兔左心房肌细胞ICa,L及APD氧化损伤的保护作用.Western blot检测各组兔左心房中CaV1.2蛋白的表达.RT-qPCR检测兔左心房中的CACNA1C mRNA表达.结果 10μmol/L H2O2组:ICa,L峰值从(?18.5±0.1)pA/pF减至(?10.7±0.7)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H2O2组:ICa,L峰值从(?18.5±0.1)pA/pF减至(?9.4±0.8)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H2O2+100μmol/L APO组:ICa,L峰值为(?16.7±1.6)pA/pF,与50μmol/L H2O2组比较差异有统计学意义(P<0.01);100μmol/L APO组:ICa,L峰值为(?17.2±1.3)pA/pF,与对照组比较差异无统计学意义.门控机制研究表明,APO的作用主要是通过使稳态激活曲线向负方向移动、稳态失活曲线向正方向移动实现电流恢复,而与电流失活后恢复过程关系不大.进一步,APO使H2O2处理后缩短的APD50得以恢复.与对照组比较,H2O2组CACNA1C mRNA、CaV1.2蛋白表达下降(P<0.05),APO+H2O2组可以使表达恢复(P<0.05).结论 APO对兔左心房肌细胞ICa,L和APD具有保护作用.

关键词：夹竹桃麻素、过氧化氢、氧化应激、兔左心房肌细胞、L-型钙电流动、动作电位时程

所属期刊栏目：42

分类号：R96(药理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30772886

在线出版日期：2021-04-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：66-70