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10.3969/j.issn.2095-5227.2016.08.021

非小细胞肺癌患者T790M突变致酪氨酸激酶的耐药机制及用药策略

引用
随着分子靶向治疗在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗中的广泛应用,一线接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)治疗患者的平均总生存期达到2年.但即使对于EGFR-TKI高度敏感的患者,经过10~12个月治疗后也会发生EGFR-TKI获得性耐药,而T790M突变是最主要的获得性耐药机制.近年来,针对T790M突变导致的EGFR-TKI获得性耐药的治疗策略不断涌现.本文就NSCLC中T790M基因突变的可能耐药机制、检测方法及耐药后应对策略等方面的最新研究进展进行综述.

非小细胞肺癌、T790M、表皮生长因子受体、酪氨酸激酶抑制剂耐药

37

R734.2(肿瘤学)

国家“十二五”重大新药创制2012ZX09101103Supported by the National 12th Five-Year Major Drug Discovery2012ZX09101103

2016-10-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

897-900,919

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2095-5227

10-1117/R

37

2016,37(8)

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