瘦素抑制冈田酸诱导的SH-SY5Y细胞Cdk5的表达

摘要：

　　目的探讨瘦素(leptin)与阿尔茨海默病的联系。方法将人神经纤维母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y)分为3组：对照组、冈田酸(okadaic acid，OA)损伤模型组(40 nmol/L OA诱导12 h)和Leptin处理组。用OA诱导SH-SY5Y，建立阿尔茨海默病细胞模型。Leptin处理组是在模型组基础上，给予外源性leptin(0.4μg/ml)处理6 h，用Western Blot检测细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)和β-actin蛋白表达水平。瘦素受体(ObR)和Cdk5的共定位情况用双重免疫荧光染色检测。结果模型诱导成功后，Western Blot显示Cdk5表达明显升高(P＜0.01)；给予leptin后，Cdk5蛋白表达显著降低(P＜0.01)。双染法免疫荧光实验表明，SH-SY5Y细胞中ObR和Cdk5蛋白均主要在细胞质中表达，并且红色和绿色标记重叠为橙色荧光，可认为两种蛋白共定位，提示ObR和Cdk5之间可能存在相互作用。结论 Leptin能够在体外降低阿尔茨海默病相关的Cdk5表达，为其治疗提供了新靶点。

关键词：瘦素、瘦素受体、阿尔茨海默病、细胞周期依赖性蛋白激酶5

分类号：R34(人体生物化学、分子生物学)

资助基金：国家自然科学基金项目81071054；国家科技支撑计划项目2009BAK61B04 Supported by the National Natural Science Foundation of China81071054;the National Key Technology R&D Program2009BAK61B04

在线出版日期：2013-08-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：614-616