瘦素降低全反式维甲酸诱导的SH-SY5Y细胞tau蛋白过度磷酸化

摘要：

目的探讨瘦素(leptin)与阿尔茨海默病发生发展过程的联系。方法全反式维甲酸(all-trans retinoic acid，ATRA)诱导人神经纤维母细胞瘤细胞系SH-SY5Y产生过度磷酸化tau蛋白，模型成功后给予外源性leptin处理，检测磷酸化tau蛋白表达水平。结果模型诱导成功后，PCR检测leptin长型受体ObRb表达上升(P＜0.01)；给予leptin后，Western Blot显示磷酸化tau蛋白表达显著降低(P＜0.01)，细胞形态也随之改变。结论 leptin能够在体外降低阿尔茨海默病相关的过度磷酸化tau蛋白。

关键词：瘦素、瘦素受体、阿尔茨海默病、tau蛋白

分类号：R34(人体生物化学、分子生物学)

资助基金：国家自然科学基金项目81071054；国家科技支撑计划项目2009BAK61B04 Supported by the National Natural Science Foundation of China81071054;The National Key Technology R&D Program2009BAK61B04

在线出版日期：2013-06-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：495-497