促红细胞生成素对乳鼠缺氧心肌细胞的保护作用及机制
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)发挥心肌细胞保护作用的可能分子机制.方法:采用流式细胞仪检测各组心肌细胞的存活率、凋亡率和坏死率.将心肌细胞分为正常对照组、缺氧组、缺氧+EPO组.采用Northern-blot方法检测各组心肌细胞中的Bcl-2、 Bax、 Caspase-3 mRNA的表达,采用Western-blot方法检测各组心肌细胞中的Cyt C、 STAT-3、 Caspase-3蛋白的表达.结果: 3组心肌细胞的存活率,凋亡率和坏死率差异显著(92.1% vs 70.9% vs 89.0%, 2.3% vs 18.73% vs 6.0%, 3.5% vs 8.0% vs 3.5%, P<0.01). 1U/mL EPO开始发挥对缺氧心肌细胞的保护作用, 5U/mL、 25U/mL和125U/mL的保护作用相似.与缺氧组相比: EPO组Bcl-2 mRNA和STAT-3蛋白表达增加(P<0.01), Bax、 Caspase-3 mRNA和Caspase-3蛋白表达减少(P<0.01).结论: 5U/mL的EPO是其发挥心肌细胞保护作用的最佳浓度.缺氧心肌细胞中,EPO可能通过JAK-STAT途径发挥抗凋亡的作用.
细胞低氧、肌细胞、红细胞生成素、细胞凋亡
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R542.22(心脏、血管（循环系）疾病)
2012-06-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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