ARC基因沉默对缺氧诱导持续性肺动脉高压小鼠的影响

摘要：

目的 探讨带有Caspases富集功能域的凋亡抑制因子(ARC)基因沉默对缺氧诱导持续性肺动脉高压(PPH)小鼠的影响.方法 18只新生C57BL/6小鼠随机分为对照组、PPH组和ARC沉默组,每组6只.PPH组和ARC沉默组采用12％O2诱导构建PPH模型后,ARC沉默组小鼠尾静脉注射短发夹RNA-ARC重组腺相关病毒100 μL,PPH组小鼠尾静脉注射生理盐水100 μL,每天1次,注射14 d.测定小鼠右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),HE染色观察肺血管形态,计算血管壁厚度占血管外径百分比(WT％),TUNEL染色观察肺动脉壁细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测凋亡因子的表达情况.结果 与对照组比较,PPH组和ARC沉默组RVSP、RVHI、WT％升高(P＜0.05),肺动脉壁细胞凋亡数减少(P＜0.05),Caspase-3和Bcl-2基因相关启动子mRNA表达降低(P＜0.05),Bcl-2 mRNA表达增加(P＜0.05);与PPH组比较,ARC沉默组RVSP、RVHI和WT％降低(P＜0.05),肺动脉壁细胞凋亡数增多(P＜0.05),Caspase-3和Fas相关死亡域蛋白mRNA表达增加(P＜0.05),Bcl-2 mRNA表达下降(P＜0.05).结论 ARC基因沉默能够抑制缺氧诱导PPH小鼠肺血管重塑,促进肺动脉壁细胞凋亡.

关键词：肺动脉高压、缺氧、带有半胱天冬氨酸蛋白酶富集功能域的凋亡抑制因子、凋亡

所属期刊栏目：49

分类号：R722(儿科学)

资助基金：浙江省自然科学基金项目;浙江省自然科学基金项目

在线出版日期：2023-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：757-760,封2