二甲双胍在舌鳞状细胞癌细胞凋亡中的作用及其可能机制

摘要：

目的 探讨二甲双胍通过调控线粒体氧化应激和线粒体分裂蛋白1(Fisl蛋白)诱导舌鳞状细胞癌细胞凋亡的机制.方法 将体外培养的人舌鳞状细胞癌细胞系Cal-27分为六组:对照组,二甲双胍低、中、高浓度组(二甲双胍10、20、40 mmol/L培养24 h),米托喹诺(MitoQ)组(MitoQ 1 μmol/L培养25 h)和MitoQ+二甲双胍组(MitoQ 1 μmol/L预培养1 h+二甲双胍20 mmol/L培养24 h).采用MTT法检测细胞增殖率,倒置显微镜下观察细胞形态,荧光素酶发光法检测ATP含量,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot法检测Fisl蛋白表达.结果 与对照组相比,二甲双胍中、高浓度组Cal-27细胞增殖率下降,细胞形态皱缩,ATP含量降低,Fis1蛋白表达增加(P＜0.05).与二甲双胍中浓度组相比,MitoQ+二甲双胍组细胞增殖率增加,TUNEL阳性细胞率降低,Fisl蛋白表达减少(P＜0.05).结论 二甲双胍可能是通过线粒体氧化应激增加Fis1蛋白表达和抑制线粒体功能,从而诱导舌鳞状细胞癌细胞凋亡.

关键词：舌鳞状细胞癌、二甲双胍、线粒体分裂蛋白1、细胞凋亡

所属期刊栏目：49

分类号：R739(肿瘤学)

资助基金：台州市科技计划项目;台州市科技计划项目;台州市科技计划项目

在线出版日期：2023-08-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：654-658,封3