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10.19460/j.cnki.0253-3685.2023.04.001

细胞因子信号转导抑制因子3在慢加急性肝衰竭小鼠的表达

引用
目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)在慢加急性肝衰竭(ACLF)小鼠模型中的表达变化.方法 24只小鼠随机分为ACLF组(A组,18只)、肝纤维化组(B组,3只)和正常对照组(C组,3只).其中,B组腹腔注射四氯化碳5 mL/kg建立肝纤维化模型,A组腹腔注射四氯化碳5 mL/kg以及脂多糖20 μg/kg、D-(+)-半乳糖胺盐酸盐2 g/kg建立ACLF模型.采用HE染色和Masson染色观察肝脏病理学变化,全自动生化分析仪检测血清ALT、AST和胆碱酯酶水平,实时荧光定量PCR检测肝脏组织中SOCS3、IL-6和IL-33 mRNA表达.结果 HE染色和Masson染色证实A组小鼠肝脏组织符合ACLF病理学变化.与B组和C组相比,A组造模后8、16 h时ALT、AST水平升高(P<0.05),胆碱酯酶水平降低(P<0.05),且造模后16 h时变化更加明显(P<0.05).与B组和C组相比,A组造模后4、8、16h时SOCS3、IL-6、IL-33 mRNA表达均增加(P<0.05),造模后8、16 h时增加更加明显(P<0.05).小鼠肝脏组织中SOCS3 mRNA表达与ALT、AST水平和 IL-6、IL-33 mRNA表达均呈正相关(r=0.738,0.733 和 0.855、0.909,P<0.05),与胆碱酯酶水平呈负相关(r=-0.832,P<0.05).结论 ACLF小鼠肝脏组织中SOCS3 mRNA表达增加,并与生化指标和炎症细胞因子有关,提示SOCS3可能在ACLF炎症发生和发展中起重要作用.

慢加急性肝衰竭、细胞因子信号转导抑制因子3

49

R575(消化系及腹部疾病)

苏州市科技计划项目SS2019075

2023-05-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

325-329,封2

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32-1221/R

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2023,49(4)

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