荜茇酰胺通过激活p38/Caspase-3/GSDME通路诱导胃癌细胞焦亡

摘要：

目的 探讨荜茇酰胺(PL)对胃癌细胞焦亡的作用及其可能机制.方法 用DMSO(对照组)和不同浓度PL 0.5、1、2.5、5、10、20、30 μmol/L处理胃癌细胞株AGS,或用Caspase-3抑制剂 Ac-DEVD-CHO 1 μmol/L、p38抑制剂达马莫德(BIRB 796)20 μmol/L、siRNA-加斯德明 E(GSDME)预孵育细胞后加入PL 30 μmol/L.采用MTT法检测细胞增殖,乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性法检测LDH释放量,倒置显微镜下观察细胞焦亡形态学变化,Western blot法检测GSDME、GSDME-N端、裂解Caspase-3(Cle-Caspase-3)、磷酸化p38(p-p38)和p38蛋白表达.结果 与对照组相比,PL呈浓度依赖性地抑制细胞增殖,促进LDH释放,下调GSDME蛋白表达,上调GSDME-N端、Cle-Caspase-3和p-p38蛋白表达(P＜0.05),并诱导细胞发生焦亡.Ac-DEVD-CHO 或 siRNA-GSDME预孵育后,PL诱导的细胞焦亡现象被逆转.BIRB 796预孵育后,PL诱导的Cle-Caspase-3和GSDME-N端蛋白表达降低(P＜0.05).结论 PL可能通过激活p38/Caspase-3/GSDME通路诱导胃癌细胞焦亡.

关键词：荜茇酰胺、胃癌、细胞焦亡

所属期刊栏目：48

分类号：R735(肿瘤学)

资助基金：浙江省卫生健康科技计划项目;台州学院校立科研培育项目

在线出版日期：2022-04-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：217-221