10.19460/j.cnki.0253-3685.2021.12.003
H2S减少H2O2诱发H9c2心肌细胞内质网应激的机制研究
目的 探讨硫化氢(H2S)减少过氧化氢(H2O2)诱发H9c2心肌细胞内质网应激的作用机制.方法 H2O2 150 μmol/L诱发制备H9c2心肌细胞内质网应激模型后分为三组,A组为模型对照组,B组和C组分别采用硫氢化钠25 μmol/L和S-炔丙基半胱氨酸25 μmol/L处理;另设空白对照(D)组.CCK-8法检测细胞生存率,Hoechst染色法检测凋亡细胞,荧光分析法检测Caspase-12活性,Western blot检测转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、免疫球蛋白结合蛋白(BiP)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)、受磷蛋白(PLN)和心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)表达,免疫共沉淀法检测CaMK Ⅱ与PLN以及SERCA2a与PLN的结合.结果 A组细胞存活率低于D组,而B组和C组高于A组(P<0.05).A组凋亡细胞数多于D组,而B组和C组均少于A组(P<0.05).A组 Caspase-12活性、PLN 磷酸化水平、CHOP、BiP、CaMK Ⅱ 以及 CaMK Ⅱ与PLN结合表达均高于D组,B组和C组则均低于A组(P<0.05).A组SERCA2a与PLN结合的表达低于D组,B组和C组则均高于A组(P<0.05).结论 H2S可以通过CaMK Ⅱ/PLN/SERCA2a途径减少内质网应激,对H2O2诱导的心肌细胞损伤发挥保护作用.
硫化氢;内质网应激;钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ;受磷蛋白;心肌肌浆网钙三磷酸腺苷酶2a
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R542(心脏、血管(循环系)疾病)
上海市临床药学重点专科建设项目
2022-01-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
1198-1201