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10.19460/j.cnki.0253-3685.2021.04.002

亚低温治疗对缺血-再灌注损伤大鼠脑组织中NLRP3炎性小体表达的影响

引用
目的 探讨亚低温治疗对缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠脑组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响及其作用机制.方法 24只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(S组)、NT组和MT组.NT组和MT组采用窒息法建立大鼠心脏骤停模型,在自主循环恢复后分别采用常温和亚低温治疗(目标温度32℃).24 h后各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),处死大鼠后取大脑皮层行HE染色观察病理损伤,TUNEL法检测大脑皮层神经细胞凋亡,Western blot法检测NLRP3炎性小体、裂解的Caspase-1和IL-1β蛋白表达,透射电镜下观察大脑皮层神经细胞内部结构变化.结果 24 h后,MT组NDS高于NT组(P<0.05).HE染色可见S组神经细胞结构正常,排列有序,NT组神经细胞水肿、破裂和坏死明显,而MT组仅见部分细胞水肿和坏死.TUNEL检测发现MT组神经细胞凋亡率低于NT组,高于S组(P<0.05).Western blot法结果显示MT组NLRP3炎性小体、裂解的Caspase-1、IL-1β蛋白表达低于NT组,高于S组(P<0.05).透射电镜下S组细胞核膜完整,核染色质分布均匀;NT组细胞核染色质边集、体积固缩,线粒体嵴断裂、空化明显;MT组细胞核染色质部分边集,线粒体轻度水肿扩张,形态基本完整.结论 亚低温治疗脑I-R损伤抑制NLRP3炎性小体介导的炎症反应,促进大鼠神经功能恢复.其机制可能与下调裂解的Caspase-1和IL-1β蛋白表达引起的细胞死亡有关.

亚低温治疗、缺血-再灌注损伤、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、细胞焦亡

47

R743(神经病学与精神病学)

大连市医学科学研究计划项目;台州市科技计划

2021-05-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

329-332,封3

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0253-3685

32-1221/R

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2021,47(4)

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