IL-37对LPS诱导的胎盘来源单核-巨噬细胞炎症反应的影响
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.19460/j.cnki.0253-3685.2017.09.001

IL-37对LPS诱导的胎盘来源单核-巨噬细胞炎症反应的影响

引用
目的 探讨IL-37对脂多糖(LPS)诱导的胎盘来源单核巨噬细胞炎症反应的影响.方法 体外分离、培养胎盘来源单核-巨噬细胞,分为IL-37与LPS共处理组(IL-37/LPS组)、LPS处理组(LPS组)和对照组.RT-PCR法检测细胞TNF-α和IL-6 mRNA的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-6水平;Western blot检测细胞内磷酸化NF-κB/p65水平;细胞免疫荧光检测NF-κB/p65核转位情况.结果 LPS组胎盘来源单核-巨噬细胞产生较高水平的TNF-α和IL-6[(1293.1±15.4) pg/ml和(1401.2±20.7)pg/ml].ID37/LPS组中,单核-巨噬细胞TNF-α与IL-6水平下调[(903.1±19.3) pg/ml和(891.6±24.9) pg/ml](P<0.01).LPS组胎盘来源单核-巨噬细胞内NF-κB/p65的磷酸化及核转位水平增高;IL 37/LPS组LPS刺激所诱导的NFκB/p65的磷酸化及核转位作用减弱(P<0.01).结论 IL-37能够抑制LPS刺激细胞所产生的炎性细胞因子,其机制可能涉及其对NF-κB信号通路的调节.

白细胞介素37、脂多糖、核因子κB、炎性细胞因子

43

R714(妇产科学)

2017-06-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

609-611,封2

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

江苏医药

0253-3685

32-1221/R

43

2017,43(9)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn