熊果酸通过内质网应激通路诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡
目的 研究熊果酸诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的分子机制.方法 MTT法测定熊果酸对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用;膜联蛋白V-碘化丙啶法测定熊果酸对肝癌细胞凋亡的影响;RT-PCR法测定熊果酸对细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的作用;内质网荧光探针测定细胞内质网应激的水平;Western blot法测定内质网应激相关蛋白CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及其靶蛋白死亡受体5(DR5)表达的变化.结果 熊果酸能有效地呈剂量和时间依赖性抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖、诱导人肝癌细胞凋亡、降低Bcl-2表达、升高Bax mRNA表达、诱导肝癌细胞内质网应激和诱导肝癌细胞内CHOP及DR5的表达.结论 熊果酸可能通过诱导CHOP及其靶蛋白DR5的升高导致内质网应激,进而诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡.
熊果酸、肝癌、凋亡、内质网应激
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R735(肿瘤学)
苏州市科技发展计划项目SYSD2013165;南京医科大学科技发展基金2010NJMU105
2016-08-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
1000-1003,封2
