Hsa-let-7g调控癌基因HERG1与胃癌发病的关系
目的 探讨Hsa-let-7g调控癌基因HERG1参与胃癌的发病机制.方法 RT-PCR和Western blot检测HERG1在胃癌细胞株中的表达;HERG1特异性干扰RNA技术阻断胃癌细胞株SGC-7901细胞中HERG1的表达,以MTT法检测细胞增殖变化;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;构建与Hsa-let-7g绑定结合的HERG1 3'端非编码区域荧光素酶报告基因质粒,检测转录活性以及HERG1表达.结果 HERG1在胃癌细胞中高表达;HERG1特异性干扰RNA阻断后,SGC-7901细胞增殖受到抑制,迁移和侵袭能力下降(P<0.05);转染Hsa-let-7g mimics后,野生型报告基因质粒活性下降,SGC-7901细胞中Hsa-let-7g表达升高时HERG1表达降低,Hsa-let-7g表达降低时HERG1表达升高(P<0.05).结论 HERG1基因在胃癌细胞中高表达,与肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭相关;HERG1表达直接受Hsa-let-7g的调控,是Hsa-let-7g特异性靶基因之一.
HERG1、胃癌、Hsa-let-7g
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R735(肿瘤学)
常州市卫生局重大课题ZD200906
2014-05-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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755-758,前插1