缺氧诱导HepG2细胞脂类代谢紊乱的作用机制

摘要：

目的 探讨缺氧应激诱导肝癌HepG2细胞脂类代谢紊乱的作用机制.方法 分别在常氧及缺氧条件下培养HepG2细胞,采用尼罗红和非律平Ⅲ荧光染色分别检测细胞脂质和游离胆固醇蓄积,实时定量PCR和Western blot法检测胆固醇及脂肪酸代谢相关基因的表达.结果 与常氧条件相比,缺氧处理后HepG2细胞中脂类物质及游离胆固醇蓄积显著增加,胆固醇及脂肪酸外排、分解代谢相关基因表达受到抑制,脂肪酸摄取途径基因表达增强.结论 缺氧应激通过调节脂类摄取、外排及分解途径作用于细胞内脂类代谢紊乱,为缺氧性脂类代谢综合疾病的治疗提供了新思路.

关键词：肝癌、HepG2细胞、缺氧、脂类代谢

所属期刊栏目：39

分类号：R575(消化系及腹部疾病)

资助基金：国家自然科学基金81100273;江苏省人民医院食管疾病研究创新团队

在线出版日期：2013-12-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2373-2376