细胞因子参与EPO预防神经病理性疼痛的机制探讨
目的 探讨预防性给予重组人红细胞生成素(rhEPO)对神经病理性疼痛大鼠模型机械、热痛觉高敏的影响及可能的机制.方法 雄性SD大鼠30只随机均分成三组.A、B组切断L5脊神经建立大鼠神经病理性疼痛模型;C组为假手术对照.术前1d,A组腹腔注射rhEPO 5000 U/kg,连续7d;B组腹腔注射生理盐水作为模型对照.采用von Frey仪测定各组0、3和7d机械缩足反射阈值;术后第7天用ELISA法测定大鼠L5脊髓组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达.结果 与C组相比,A、B组大鼠L5脊神经损伤术后,术侧均出现明显的机械痛阈下降(P<0.01);但A组大鼠的机械痛高敏行为较B组明显缓解(P<0.01).与C组比较,大鼠脊髓TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达明显增高(P<0.01);与B组比较,A组脊髓组织IL-6水平明显降低,而IL-10水平明显升高(P<0.01).结论 rhEPO能预防模型大鼠神经病理性疼痛的发生,其效应与减少促炎细胞因子和增加抗炎细胞因子释放有关.
神经病理性疼痛、人红细胞生成素、细胞因子
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R614(外科手术学)
2013-05-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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