受磷蛋白磷酸化位点Ser16在心肌缺氧预适应中的作用

摘要：

目的 探讨由蛋白激酶A(PKA)介导的受磷蛋白磷酸化位点16-丝氨酸(PLB-Ser16)在缺氧预适应中对心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的调控作用.方法 体外培养的乳鼠心肌细胞随机分成四组:正常培养(C)组,缺氧-复氧损伤(H-R)组、缺氧预适应(HP)组和H-89干预(H-89)组.检测各组细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、[Ca2+]i和细胞凋亡率.用免疫印迹法和放射自显影法测定PLB的蛋白表达和磷酸化水平.结果 H-R组的LDH值、[Ca2+]i及细胞凋亡指数均显著高于C组和HP组(P＜0.05)；H-R组PLB的蛋白表达和磷酸化水平较C组均降低(P＜0.05),HP组较C组增加(P＜0.05)；H-89组的LDH值、胞内钙荧光强度值及细胞凋亡指数均较HP组明显升高(P＜0.05),而PLB的蛋白表达和磷酸化水平显著下调(P＜0.05).结论 缺氧预适应对心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用可能与PLB磷酸化水平上调有关；PKA抑制剂H-89可降低这种心肌保护作用.

关键词：心肌细胞、缺氧预适应、受磷蛋白、H-89

所属期刊栏目：38

分类号：R542(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：江苏省135工程医学重点人才课题资助基金RC2002016

在线出版日期：2012-08-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：881-884