高糖应激对H9c2细胞凋亡作用
目的 探讨高糖应激早期对H9c2细胞存活的影响及其可能的信号转导通路.方法 高糖培养H9c2细胞24 h后,收集细胞进行细胞活力和凋亡的测定,用Western blot方法 测定蛋白激酶(Akt)的磷酸化水平和内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 与对照(NG)组相比,高糖培养(HG)组H9c2细胞活力改善,凋亡减少,而P13K抑制剂LY294002预处理和NOS抑制剂L-NAME处理均抑制短期高糖培养对H9c2细胞的保护作用.与NG组相比,HG组早期Akt磷酸化水平升高,eNOS蛋白表达增加,结论 在高糖应激早期(24 h内),高糖通过活化P13K/Akt/eNOS信号通路,改善H9c2细胞的活力,减少其凋亡.
H9c2细胞、凋亡、蛋白激酶、内皮细胞一氧化氮合酶
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R587(内分泌腺疾病及代谢病)
2010-01-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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