脂多糖通过MAPK通路影响星形胶质细胞的谷胱苷肽和肿瘤坏死因子生成

摘要：

目的 研究脂多糖(LPS)对原代培养的星形胶质细胞(AC)代谢的影响及其可能机制.方法 原代培养AC,予以LPS作用30min、24、48和72h后,观察AC的生存率、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、谷胱苷肽(GSH)和谷胱苷肽过氧化物酶(GPx)含量的变化,Western blot检测AC磷酸化MAPK家族信号蛋白P-p38的表达,观察MAPK通路抑制剂对TNF-α分泌的影响.结果 低剂量LPS促进AC增殖,高剂量抑制.LPS(10μg/ml)作用72h后细胞内GPx活性降低,GSH含量下降.TNF-α的含量随LPS作用时间延长而升高,48h后与对照组相比有显著性差异,P-p38蛋白高峰出现在24h,随后下降.MAPK通路抑制剂可阻断TNF-α的升高.结论 LPS激活的AC下调GSH的表达,增加TNF-α的分泌,其可能的分子机制是激活MAPK通路.

关键词：脂多糖、星型胶质细胞、谷胱苷肽、肿瘤坏死因子-α

所属期刊栏目：34

分类号：R742(神经病学与精神病学)

资助基金：江苏省六大人才高峰基金卫生2-02

在线出版日期：2008-07-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：389-391