一氧化氮及其衍生物导致血管平滑肌细胞α1-肾上腺素受体基因表达下调

摘要：

目的观察炎症反应时血管平滑肌细胞α1-肾上腺素受体基因转录水平的改变.方法原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)分为对照组(含10%FBS的DMEM培养液)、酪氨酸组(Tyr,250μmol/L)、3-硝基酪氨酸组(3-NT,250μmol/L)、硝普钠组(SNP,500μmol/L)、炎性细胞因子组(Cyto,TNF-α100ng/ml+IL-1β50ng/ml)、炎性细胞因子组+Nω-nitro-L-arginine methylester(Cyto+L-NAME,TNF-α100ng/ml+IL-1β50ng/ml+L-NAME5mmol/L)和N-乙酰-5-甲氧基色胺+炎性细胞因子组(Cyto+MLT,TNF-α100ng/ml+IL-150ng/ml+MLT 1mmol/L),每组重复6次.上述各组细胞干预12h后,提取各组细胞的总RNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定α1A-AR、α1B-AR、α1D-AR mRNA的表达.结果与对照组相比,SNP组和Cyto组血管平滑肌细胞细胞α1A-AR、α1D-AR mRNA的表达显著下(P＜0.05),Cyto+L-NAME组、Cyto+MLT组上述各受体亚型mRNA的表达比Cyto组显著升高(P＜0.01).与对照组相比,SNP组、3-NT组α1B-AR、α1D-AR mRNA表达明显降低(P＜0.05).结论 NO及NO衍生物3-NT均显著抑制了血管平滑肌细胞细胞α1-肾上腺素受体mRNA的表达,可能为感染性休克时血管低反应性的病理机制之一.抑制NO的产生和抗氧化剂治疗可减轻这种病理反应.

关键词：一氧化氮、α1-肾上腺素受体、血管平滑肌细胞、感染性休克

所属期刊栏目：31

分类号：R3(基础医学)

资助基金：教育部留学回国人员科研启动基金00-GJ-2;铁道部科技计划J2000Z087

在线出版日期：2005-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：596-598