探讨表达APP-C100和SOD1基因突变子的转基因小鼠血管反应性变化的机制

摘要：

目的探讨转单基因和转双基因小鼠外周微血管反应性改变的作用机制.方法在未转基因、转单基因和转双基因小鼠的后足爪垫皮肤暴露微血管网,灌注血管扩张剂乙酰胆碱和硝普钠,多普勒检测血液流量变化,应用Western blot检测小鼠血中β-淀粉样蛋白(Aβ)水平.结果与未转基因和转单基因(表达SOD1基因突变子G93A)小鼠相比,2～3个月龄转单基因(表达APP-C100、TgC100)和转双基因(APP-C100和SOD1基因突变子G93A基因共表达)小鼠外周血液流量下降28%,8～9个月龄TgC100小鼠外周血液流量减少34%,TgC100和转双基因小鼠外周血Aβ水平较未转基因小鼠明显升高(P＜0.01).结论 TgC100和转双基因小鼠外周血管反应性的改变很可能由循环性可溶性Aβ引起,Aβ血管活性涉及内皮和非内皮机制.

关键词：阿尔茨海默病、β-淀粉样蛋白、血流量、转基因小鼠、铜/锌超氧化物歧化酶

所属期刊栏目：31

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2005-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：342-345