赖诺普利与氯沙坦预防压力负荷性心肌肥厚的实验研究

摘要：

目的探讨大鼠心肌肥厚时心血管重构的结构、生化改变及赖诺普利与氯沙坦对心血管重构的预防作用.方法膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型.假手术组、模型组、降压和非降压剂量赖诺普利与氯沙坦在术后第2天用药至30天后,检测平均动脉压(MAP)、心肌肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和胶原蛋白含量.结果 (1)与假手术组相比,模型组MAP、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVMI)、心肌细胞横径(TDM)、胶原蛋白分别提高28.6%、20.5%、26.9%、17.9%、54.4%(P＜0.01);NO、NOS分别降低53.4%、51.2%(P＜0.01).(2)降压剂量赖诺普利与氯沙坦和非降压剂量氯沙坦干预后,LVW、LVMI、TDM、NO、NOS、胶原蛋白含量与假手术组无明显差异.非降压剂量赖诺普利可使LVW、LVMI和TDM下降,但仍高于假手术组(P＜0.01),NO、NOS改善不明显;(3)LVMI与MAP、胶原蛋白含量均呈正相关(分别为r＝0.7841,r＝0.8177,P＜0.01),与NO显著负相关(r＝-0.7730,P＜0.01).结论心血管重构与血压、心脏间质成分及NO有密切关系;赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果;氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚.

关键词：心肌肥厚、一氧化氮、一氧化氮合酶、赖诺普利、氯沙坦

所属期刊栏目：29

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2003-10-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：731-734