氧化砷诱导耐药MR2细胞凋亡的机理研究

摘要：

目的探讨As2O3诱导耐药急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞凋亡的机制.方法以耐维甲酸早幼粒白血病细胞株MR2为研究对象,非耐药早幼粒细胞白血病NB4为对照组,利用流式细胞仪、DNA电泳、免疫组化等手段,观察As2O3治疗耐药APL细胞的效应途径.结果 As2O3能显著诱导MR2细胞凋亡.MR2细胞P-糖蛋白(PgP)表达(30%～40%)较NB4细胞(10%～20%)明显增强(P＜0.001),MR2细胞topoⅡβ表达(17.6±6.18～26.5±10.01)较NB4细胞(28.8±3.37～38.3±9.28)明显降低(P＜0.05).0.5～2.0μmol/L As2O3能显著降低MR2细胞PgP表达和增强topoⅡβ表达(P均＜0.05).结论 topoⅡβ表达降低和PgP高表达可能参与维甲酸耐药机制.调节topoⅡβ和PgP表达可能是As2O3诱导MR2细胞凋亡的机制之一.

关键词：氧化砷、白血病、细胞凋亡、P糖蛋白、拓扑异构酶Ⅱ

所属期刊栏目：26

分类号：R73(肿瘤学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：769-771