五味子丙素抑制脂多糖诱导心肌细胞的炎症反应与细胞焦亡的作用及机制研究
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五味子丙素抑制脂多糖诱导心肌细胞的炎症反应与细胞焦亡的作用及机制研究

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目的:探究五味子丙素(SchC)对脂多糖(LPS)诱导心肌细胞HL-1炎症反应与细胞焦亡的影响.方法:培养小鼠心肌细胞HL-1,将其分为空白对照组、模型组(LPS)、LPS+SchC组.SchC预处理1 h后,分别以LPS刺激24 h或48 h,ELISA法提取细胞培养液上清液,检测细胞因子IL-1β、HMGB1和TNF-α 的分泌,MTT法收集细胞检测细胞活力,Western Blot检测cleaved-Caspase1、GSDMD-N和NLRP3的表达;将HL-1细胞分为空白对照组、模型组(LPS)、LPS+siGSDMD(GSDMD siRNA)组、LPS+siGSDMD+SchC组,给药预处理1 h后,LPS刺激24 h,收集细胞培养液上清液,ELISA法检测IL-1β的分泌,MTT法检测细胞活力.结果:与LPS组比较,LPS+SchC组细胞活力得到改善(P<0.05),IL-1β、HMGB1和TNF-α的分泌均显著降低(P<0.05);Western Blot结果表明,与LPS组比较,LPS+SchC组的cleaved-Caspase1、GSDMD-N段和NLRP3蛋白水平显著降低(P<0.05);ELISA和MTT结果表明,与LPS组比较,LPS+siGSDMD组IL-1β的分泌显著降低(P<0.05)且细胞活力显著得到改善(P<0.01),然而LPS+siGSDMD组与LPS+siGSDMD+SchC组的IL-1β分泌水平和细胞活力并无显著性差异.结论:五味子丙素能有效缓解LPS诱导HL-1的炎症反应和细胞焦亡.

脓毒症、脂多糖、五味子丙素、细胞焦亡、GSDMD

28

R965.1(药理学)

2020-05-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1673-7806

32-1773/R

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